甲巯咪唑怎么读

多年甲亢引起的心脏心衰，该吃哪一种药？该怎么护理？你好，我的以下回答希望对你有所帮助：

甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功能亢进症时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛甚至心肌梗死、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。有时仅次于甲亢危象，是甲亢病人死亡的重要原因。

(一)治疗
1.控制甲亢甲亢性心脏病的治疗效果，关键在于早期诊断，尽快控制甲亢，对甲亢本身的治疗一般分为抗甲状腺药物，甲状腺次全切除术和放射性碘治疗。
(1)药物治疗：常用的药物有甲巯咪唑(他巴唑)，丙硫氧嘧啶，甲硫氧嘧啶，一般选用其中的一种，如甲巯咪唑(他巴唑)30～45mg/d，甲硫氧嘧啶或丙硫氧嘧啶300～600mg/d，在治疗中根据甲亢的症状，药物剂量应适当调整，当甲亢的症状被控制后，可将有效剂量改为适当的维持量。
(2)放射性碘治疗：一般原则是，对甲亢性心脏病，尤其是伴有器质性心脏病的甲亢，为了防止复发，主张用放射性碘治疗;对老年病人，当抗甲状腺药物治疗不佳时，或病情较重时，可选用碘治疗;对曾一次或数次行甲状腺切除术，而甲亢复发的病人，碘治疗更为合适，而年龄较小，尤以20岁以下的病人，以及孕妇或有甲状腺癌可能者，则不宜使用，具体方法为：首先用抗甲状腺药物治疗，待甲亢症状减轻，心功能基本恢复，停药4～7天后，给予放射性碘治疗，2周后酌情加用小剂量抗甲状腺药物如：甲巯咪唑(他巴唑)15～30mg/d，维持6～12个月，需要特殊指出的是，1次口服碘后，6～8周内不应重复再用，8周后可以根据临床表现决定是否需要再用1次。
(3)外科手术：一般采用甲状腺次全切除术，施行甲状腺手术前病人有心脏征象并不足以成为禁忌证，即使合并心绞痛，也不是手术的绝对禁忌证，凡疑是甲状腺癌者应施行手术，此外，向胸腔扩展的甲状腺肿(胸骨后甲状腺肿)和有压迫症状者，也应考虑手术治疗，手术前病人应先服用抗甲状腺药物，以改善临床症状，降低基础代谢率，施行手术前还可根据需要给予碘/碘化钾(复方碘溶液)或普萘洛尔等药物。
2.治疗心脏病
(1)甲亢合并心力衰竭的治疗：一般原则为减轻心脏负荷，增加心肌收缩力，减少水钠潴留。
①首先应卧床休息，限制钠盐和水的摄入，间断吸氧。
②必要时选用强心苷剂，应注意：一是甲亢时心肌对强心苷存在抵抗，使用强心苷类药物时必须预先或同时使用抗甲状腺药物，否则心衰症状不能得到满意的控制，二是应严格掌握适应证，一般有心衰或快速房颤时，可考虑选用强心苷，心衰伴有房室阻滞者，一般禁用洋地黄，一旦选用洋地黄，则宜选择作用快的药物，心室率快者宜用毛花苷C(西地兰)，心室率不快者宜用毒毛花子苷K，联合应用其他抗心律失常药物时应慎重，以免引起猝死，三要选择最适当的治疗剂量和慎重选择给药途径，因为消除抵抗性后，可能出现对强心苷敏感性增高，甚至发生心肌毒性作用，可表现为：ST段降低，T波降低或倒置，二联律期前收缩，房室传导延迟等，必要时可间断静注毛花苷C(西地兰)，后改口服地高辛，用药后严密观察其疗效，强心苷药物过量时应采取消除的办法：减量或停用，更换强心苷，静脉点滴苯妥英钠，钾盐等，但需注意，当给甲亢病人用大量利尿药时，会出现难治性房性或室性期前收缩。
③应用利尿药，原则是以口服为主，间断使用较强作用利尿药，从小剂量开始，注意防止低血钾。
④使用肾上腺皮质激素，若应用强心苷，利尿剂，心衰控制不满意或病情较重时，可使用肾上腺皮质激素，口服泼尼松30mg/d，必要时可静滴氢化可的松，或与利尿药同时应用。
⑤一般心衰时不用普萘洛尔，如系窦性心动过速而加重心功不全时则可慎用。
(2)甲亢合并心房纤颤的治疗：
①甲亢性心脏病人发生的心房纤颤，在甲亢控制后，有的可以恢复窦性心律，但发生房颤时间较久的病人，单用抗甲状腺药物难以转为窦性心律，可酌情选用抗心律失常药物，选药原则是：必须同抗甲状腺药物同时应用：慎重与洋地黄联合应用，还应注意毒性反应和防止猝死。
甲亢合并快速性房颤的治疗宜采用联合治疗的方法，如甲巯咪唑(他巴唑)与强心苷和抗心律失常药物合用，尤其是钾盐和β-受体阻滞剂合用，常可使快速性房颤转为慢性房颤或恢复窦律。
②若无禁忌证，可在抗甲状腺药物治疗的基础上，酌情慎重选用放射性碘治疗。
③手术治疗，部分病人经手术治疗后常能获得满意的治疗效果，但有些手术后仍有顽固性心房纤颤病人，多合并严重心功能不全。
④心律转复，对手术后2～3周心房纤颤不消失，心功能代偿良好者;甲状腺功能正常后15周仍有持续性房颤者;伴有其他器质性心脏病，或虽未发现心脏病，房颤在1年以上者，均应做心律转复。
药物转复可用奎尼丁，维拉帕米(异搏定)，普萘洛尔等，虽有应用胺碘酮治疗甲亢房颤疗效满意的报道，但可导致碘甲亢，最好不用，除非确实房颤迁延，纠正后能手术治疗者方可考虑应用。
对甲亢控制后持久顽固的房颤，亦可行电击转复，以后再用小量奎尼丁维持，如患者原来应用洋地黄，电转复前必须停用，一般电击转复治疗房颤并不常规用抗凝剂，除非患者有栓塞史，二尖瓣瓣膜病变或病重时，抗凝在电击前10～14天开始，转复后持续1周，至于对房颤本身是否抗凝治疗，虽有文献报道，但甲亢房颤引起栓塞毕竟罕见，故仅在有栓塞史，年龄在65岁以下者才用。
(3)甲亢性心脏病发生心绞痛的治疗：甲亢性心绞痛也可能在有效治疗甲亢后消失，某些病人适当应用扩冠药物也能改善心绞痛症状，因此，甲亢病人患动脉硬化性心绞痛时，治疗应按缺血性心脏病的一般原则进行。
(4)危重型甲亢性心脏病的治疗：甲巯咪唑5～10mg/次，1次/6h，并合用利舍平0.25mg/次，1次/12h;安他唑啉10mg/次，2～3次/d，心率降至70～100次/min，逐渐减量;必要时用地尔硫卓150mg/d;中等量镇静药，间断吸氧，积极抢救和预防心衰，心绞痛和心肌梗死也至关重要，多数病人随着甲亢治疗后缓解，心脏情况逐渐好转或治愈，60%的房颤自发转为窦性心律。

(5)β-受体阻滞剂的应用：不主张用强心苷治疗甲亢病人的心动过速，在这种情况下，宜采用儿茶酚胺阻滞剂，如β-受体阻滞剂治疗，但必须在抗甲状腺药物治疗过程中，针对心动过速，室上性心律失常以及甲亢的焦虑，震颤，心悸等症状而协同应用，可以缩短治疗时间和减少各自的用药剂量，通常抗甲状腺药物效应出现在用药后3～4周，若同时应用β-受体阻滞剂则效应显著提前，并提高疗效，普萘洛尔较适合老年甲亢和并发其他心脏病的年轻人甲亢，也用在术前准备阶段(并可防止术后危象发生)，以及甲状腺放射性核素碘治疗的准备阶段，β受体阻滞药是惟一可代替甲巯咪唑过敏的药物，甲亢性心脏病人使用β-受体阻滞剂的禁忌证与治疗其他疾病相同,有心力衰竭，心动过缓，房室传导阻滞，支气管哮喘者禁用，但有人认为甲亢心衰时，应谨慎用普萘洛尔，主张在用强心药达有效剂量后，方可使用普萘洛尔，并要严密观察。
(二)预后
多数甲亢性心脏病在甲亢治愈后心脏病变亦逐渐恢复，不仅心律失常消失，心力衰竭不再发生，且增大的心脏可恢复正常，少数患者由于治疗过晚，病情迁延，致使心脏病变不可逆转而遗留永久性心脏增大，心律失常或房室传导阻滞等，此类患者甲亢虽已控制但预后仍差。
个别患者及年龄较大者可因病情严重或治疗不当而死于心力衰竭或心律失常，甚至发生猝死。
抗甲状腺药物不良反应抗甲状腺药物不良反应

文章插图
甲状腺功能亢进症(甲亢)是一个古老的疾病，人们对甲亢的危害有一个渐进式的认识过程。自 1883 年 Wamer 发现 Graves 病累及患者的眼部，在其后的近 100 年中，学者们逐步发现 Graves 病对精神神经系统、心血管系统、皮肤、血液系统、肝脏均有严重伤害。这些认识促使学者们不断探索更好更安全的治疗方法。下面是我为大家带来的抗甲状腺药物不良反应，欢迎阅读。
抗甲状腺药物不良反应
众所周知，甲亢的治疗主要有 3 种方法，即手术治疗、核素治疗和药物治疗。1908 年文献中提到了手术治疗 Graves 病可能引起甲状腺危象从而导致死亡。1957 和 1967 年分别有文献报道甲亢患者采用放射碘治疗后，可能出现血液系统和骨髓系统损伤。这些都使得临床医生警惕手术和核素治疗的不良反应，并加以防范。
抗甲状腺药物(ATD)已经经历了 60 年的历程，目前仍然是治疗甲状腺功能亢进症，尤其是治疗 Graves 病的主要手段。ATD 治疗由于其疗程长，不良反应多而备受学者们关注。在 20 世纪 40~70 年代间，学者们发现了甲巯咪唑类和硫脲类药物均可能引起白细胞减少或粒细胞缺乏、肝功能损伤、血管炎和致畸等不良反应 / 事件。与此同时，为更好地指导临床用药选择，学者们进行了系列的研究比较两个药物在安全性上的区别。
ATD 常用药物为丙基硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI) 。总的来说，ATD 治疗是安全有效的，但其临床不良反应亦较常见，一般程度较轻，如能及时停用 ATD 则能够自行恢复。但 ATD 治疗中亦可出现少见、严重的副作用，可能存在潜在致命的危险，故需引起临床医生的重视。近年来一些报道和综述研究对有关 ATD 的副作用有了更新的阐述，使我们对于 ATD 的不良反应有了新的认识，从而更好地指导我们的临床实践。
一、肝脏的毒性作用
ATD 引起的肝损害并不少见，但一般程度较轻，停用 ATD 后多能自行恢复。MMI 引起的肝损害多与药物剂量相关，而 PTU 则与剂量无明显相关关系肝损害可发生在服药的任何阶段，多见于用药后 3 个月内，最早可在服药 1 天内发生，最长者在 1 年后发生。可发生于任何年龄段，女性多见。
ATD 引起致命性肝损伤或肝衰竭极少见，但确实在治疗中具有潜在致命性的严重不良反应，其肝毒性发生率显著高于 MMI 。PTU 诱发的肝炎或肝衰竭没有剂量依赖关系，平均剂量为 426 mg/d，平均治疗时间为 3.6 个月。其病因尚不清楚，可能与机体的异质性反应有关。目前认为，药物在肝脏进行生物转换的过程中形成代谢活性物质，并同各种肝脏蛋白质结合，然后与半抗原修饰的蛋白发生免疫反应，造成肝脏损害。在 PTU 引起的肝炎，有证据证实免疫异常的存在，主要通过淋巴细胞对 PTU 的敏感性，亦可有自身抗体包括抗核抗体(ANA)阳性以及抗平滑肌抗体和抗线粒体抗体阳性。免疫反应的另一个特性是再次接触同一药物时会复发，而且发展更为快速。目前尚不知道肝脏靶抗原蛋白的性质以及发生肝炎的危险因素，但是，较为明确的是肝脏损害是继发性损伤，易感因素也不明确，可能像其他药物一样，药物代谢的基因变异及免疫反应起关键作用，但由于抗甲状腺药物引起的肝脏损害极少见，还没有相关数据。临床上，患者表现有肝炎的症状和体征：周身不适、厌食、右上腹痛和黄疸，一些患者还有皮疹、发热和粒细胞缺乏症或者粒细胞减少症。实验室检查和肝细胞损伤相一致，转氨酶、胆红素和碱性磷酸酶显著增高。肝脏活检显示肝细胞损伤，散在的或大片的坏死。有些病例伴有胆汁淤积和胆小管内阻塞。动物实验发现，PTU 抑制鼠肝细胞色素 P450 的生成，可能形成 PTU 活性代谢产物与内质网的大分子相互作用，引起肝细胞坏死。但目前尚未确定 PTU 或他巴唑的直接肝毒性的代谢产物。
他巴唑与 PTU 引起的潜在的致命性肝细胞损害显著不同，他巴唑通常造成胆汁淤积性肝病，到目前为止还没有致命性肝炎、肝衰竭的文献报道。
药物性肝损害的诊断通常采用排除法，用药与肝损害的时序性进行诊断。亚临床肝损害时患者多无相应症状，仅有肝功能轻度异常，持续时间较短，一般不需停药，可减少剂量继续治疗，或加用保肝治疗，但要密切观察肝功能情况。如果肝损害显著，则立即停药。停药后多数患者肝功能可以恢复。显著肝损害发生率低，约为 0.5%~l%，患者常有相应症状，如厌食、恶心、呕吐、右上腹痛伴黄疸等，实验室检查肝功能持续明显异常，多为进行性加重，需要立即停药并保肝治疗。少数患者可能由于停药太晚或肝损害过重，停药后病情仍持续进展，最终死于肝衰竭。
二、对血液系统的毒性作用
ATD 可以导致对血液系统的损伤和毒性作用，包括白细胞减少、贫血、血小板减少，严重时出现粒细胞缺乏甚至骨髓严重抑制，从而导致再生障碍性贫血，危及生命。其机制尚未完全明确，目前认为主要与药物对骨髓的毒性作用和免疫机制有关。引起药物免疫性副作用的原因不甚清楚，可能与 Graves 病患者本身内在的免疫缺陷有关。其次，ATD 及其代谢产物可作为半抗原，诱发机体产生自身抗体。实际上，出现 ATD 免疫性副作用的患者体内可检出胰岛素抗体、抗中性粒细胞抗体、抗粒细胞祖细胞抗体及抗胰高糖索抗体等。另外，PTU 的代谢产物可竞争 ATP 而抑制 DNA 合成。这种代谢产物一旦整合入 DNA 分子，则可引起免疫调节功能异常，产生免疫副作用。个体药物代谢酶的遗传缺陷可能是部分患者易发免疫性副作用的原因。
粒细胞缺乏(外周血中性粒细胞绝对计数 <0.5×109/L)发生率约为 0.3%~0.6%，通常发生在 ATD 最初大剂量治疗的 2~3 个月内或再次用药的` 1~2 个月内，但也可发生在服药的任何时间。有人提倡定期监测白细胞，若白细胞少于 2.5×109/L，中性粒细胞少于 1.0x 109/L 应考虑停药，如果中性粒细胞在 1.0~1.5×109/L 之间，则需要非常严密的观察。此外，需提醒患者在用药过程中如果出现咽痛、发热、全身不适等症状应迅速到医院检查。值得注意的是，有些患者初次使用 ATD 没有影响白细胞数量，但甲亢复发再次用药时，可以出现粒细胞缺乏。一旦发生粒细胞缺乏应立即停用抗甲状腺药物，并禁止使用其他抗甲状腺药物，采取消毒隔离措施，使用广谱抗生素。与此同时，需要给予糖皮质激素治疗，这对大部分患者有明确疗效。必要时，可皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG—cSF)或重组人粒细胞 - 巨噬细胞集落刺激因子(rhGMcsF)，剂量 2~10ug·kg-1·d-1，白细胞恢复正常后即停用。后一治疗措施可以单独或者与糖皮质激素联合使用。
值得注意的事，有些 ATD 诱发的粒细胞缺乏者可能并非缘于自身免疫，而与 ATD 的毒性有关，属于剂量依赖性的不良反应，患者出现骨髓抑制现象，这部分患者对糖皮质激素和集落刺激因子治疗的反应较慢，往往需要更长的时间才可以将白细胞升到正常水平。
MMI 和 PTU 治疗 Graves 病的对照研究中，PTU 发生的白细胞减少事件显著高于 MMI 。有报道指出，MMI 的副作用与剂量有关，而 PTU 则没有明显的剂量相关性。
三、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)相关性肺小血管炎
PTU 可诱导产生 ANCA，多数患者无临床表现，仅部分呈 ANCA 相关性小血管炎，有多系统受累表现，如发热、肌肉关节疼痛及肺和肾损害，多见于中青年女性。大部分患者经停用抗甲状腺药物及使用激素和免疫抑制剂治疗后症状很快缓解，预后良好。极少数患者可发展为肾功能衰竭。故使用 PTU 前，应检查尿常规，有条件者可常规检查 ANCA 抗体。
国外报道初发未治疗甲亢患者 ANCA 阳性率较低，服用 PTU 治疗过程中 25% 出现 ANCA 阳性。国内郭晓惠等报道 66 例服 PTU 中 ANCA 阳性为 14 例(22.6%)，服他巴唑组 77 例无一例 ANCA 阳性。小血管炎主要以肾脏受累多见(新月体性肾炎)，导致严重蛋白尿和进行性肾功能损害。其他表现有发热、皮疹、关节肌肉疼痛、贫血、咳嗽、痰中带血或咯血，呼吸衰竭。观察到的病例中血管炎发生于服药各个时期，且非剂量依赖性。目前认为，PTU 引起的 ANCA 相关小血管炎是多克隆免疫反应引起的自身免疫性疾病。目前已知的 PTU-ANCA 的靶抗原包括：髓过氧化物酶(肝 O)、蛋白酶 3(PR3)、乳铁蛋白(LF)、人弹力蛋白酶(HLE)、杀菌 / 通透性增高蛋白(BPI) 。在 ANCA 相关性血管炎中，中性粒细胞可介导血管内皮细胞损伤。其一为 ANCA 可激活中性粒细胞，使其释放细胞质中的蛋白酶造成内皮损伤，另可介导自由基产生而损伤血管内皮。再者中性粒细胞胞浆中蛋白酶均具有直接的细胞毒性作用，可诱使多种细胞损伤、坏死或凋亡。
药物引起小血管炎的临床诊断：(1)非特异症状：发热、乏力及体重下降等;(2)关节痛、肌肉痛;(3)皮肤损害：皮疹、皮肤溃疡;(4)五官损害：口腔溃疡、巩膜炎、耳鸣耳聋、鼻炎;(5)单神经炎。当应用抗甲状腺药物(PTU/MMI)后新出现以上临床表现 5 条中的任意 3 条;或仅累及肺脏表现为咯血、呼吸衰竭;或仅累及肾脏表现为血尿、蛋白尿及肾功能受损，即诊断患者出现 ANcA 相关小血管炎的临床表现。
四、低血糖症
ATD 可引起低血糖症，又称胰岛素自身免疫综合征(IAs) 。本病由日本学者 Harital 在 1970 年首次报道。其临床特征为自发性低血糖、高水平胰岛素和高滴度的胰岛素自身抗体(IAA) 。多见于使用 MMI 者。其发生机制目前认为与遗传免疫缺陷有关。
有研究发现 13 例甲亢应用 MMl 后发生 IAs 的患者有一个特殊的等位基因 HLA—BW62/Cw4/DR4 。MMI 的化学结构含有 SH 基，可与胰岛素的 S—S 键结合，改变其空问结构，触发自身免疫反应，产生大量 IAA 。血中大量 IAA 与胰岛素结合后，通过某种机制又重新解离，与抗体结合的胰岛素大量释放导致低血糖的发生。在 IAS 发生后，停用 MMI 后数月内该综合征消失，必要时可加用糖皮质激素。
五、肌肉损伤
有报道患者使用 ATD 治疗期间渐次出现不同程度的肌肉、关节疼痛及肌酸磷酸激酶(cPK)增高，重者可出现肌肉痉挛抽搐，多见于使用 PTu 患者。肌痛多见于四肢肌群，血清 cPK 增高，多数为正常值 2 倍左右。予葡萄糖酸钙静脉注射或用镇痛消炎药对症治疗多不能奏效。其机制尚不明，可能与 ATD 抑制甲状腺激素合成，甲状腺激素水平下降过快有关。虽 FT3、FT4 正常，但肌肉组织中甲状腺激素的急剧减少可引起骨骼肌中 cPK 逸出，同时可伴有肌肉疼痛或痉挛。另外，药物对肌肉的直接作用或免疫抑制作用可能是参与肌肉损伤的因素。
发生肌肉损伤者可予 ATD 减量，并加用甲状腺素制剂，并辅以果糖、肌苷、三磷酸腺苷及辅酶 A 等治疗，症状可逐渐缓解并消失，CPK 可恢复正常。
六、经典的变态反应性副作用
ATD 引起变态反应性副作用可表现为皮肤瘙痒、荨麻疹、过敏性红斑、药物热、急性坏死性牙龈炎等，严重者可引起肺血管炎、剥脱性皮炎，与药物免疫性副作用有关。
七、消化道反应
患者使用 ATD 后部分可出现胃肠不适、轻度腹痛，极少数出现口腔异味、味觉减退等现象。
八、其他不良作用
ATD 其他少见的副作用有脱发、先天性表皮发育不良、甲状腺肿大、皮肤不良反应、高丙种球蛋白血症、动脉周围炎、肾炎、肌炎和空洞性肺浸润等，极少部分患者可出现低凝血酶原血症或多动脉炎等。
九、PTU 与 MMI 不良反应的区别
一直以来，人们一直在研究 PTU 和 MMI 所致不良反应的异同，晚近的资料对这两个药物的安全性的比较有了一些较为明确和公认的结论。首先，MMI 的不良反应显著低于 PTU，而且，前者的不良反应大多具有剂量依赖性的特征，而 PTU 的不良反应与药物的剂量无显著相关。Cooper 于 1999 年发表的研究结果表明，Graves 病患者采用 PTU 治疗不良事件发生率显著高与 MMI(PTU300mg：51.9%;MMI 15 mg：13.9%;MMl30 mg：30.0%) 。
20 世纪 80 年代，针对这两个药物的肝毒性的比较开展了大量研究，均表明刑的肝毒性发生率显著高于 MMI 。20lO 年美国食品药品监督管理局(FDA)基于 1969 年至 2009 年间报告的重度肝损害病例数，得出以下结论：“与 MMI 相比，PTU 肝毒性更强。医务人员应该对新确诊的患者谨慎选择初始治疗药物，如选择 PTU 进行治疗，应密切观察患者肝损害的症状和体征，尤其是在用药的前 6 个月。”并对 PTU 肝损害增加了黑框警告：“成人或儿科患者应用 PTU 可能增加严重肝损害风险，包括导致急性肝功能衰竭甚至死亡。”鉴于此，目前规定，患者应尽量首选 MMI，儿童、青少年患者尤然。至此，两种药物在肝毒性损害方面的比较尘埃落定。
2007 年，日本学者 Nakarnura 发表其研究数据，证实 PTU 发生的白细胞减少事件显著高于 MMI 。1984 年的一篇综述回顾了既往抗甲状腺药物治疗过程中报告的血管炎和狼疮样综合征，发现 PTU 相关的发生率高于 MMI 。而且，如前所述，PTU 的 ANcA 阳性发生率显著高于 MMI 这一观点经 2004 年北大医院高莹副教授的文章在中国人中亦得到证实。针对皮肤不良反应的比较，研究发现 PTU 300 mg 发生的斑疹 / 荨麻疹事件与 MMI30 mg 组相似，但是显著高于 MMI 15 mg，这主要归因于 MMI 的不良反应为剂量相关。
十、ATD 与妊娠、哺乳
MMI 不与血浆蛋白结合，属脂溶性药物，可以自由通过胎盘与乳房上皮细胞进入乳汁中。相反，PTU 与血浆蛋白结合率高，且在生理 PH 下可以离子化，一般不通过胎盘与乳房上皮细胞进入乳汁，这些特性决定了 PTU 可以在孕妇和哺乳的女性中使用。
有研究报道，妊娠期使用 MMI 可能导致儿童智力功能减退，另外，MMI 还与可能发生的皮肤发育不全、食管或肛门闭锁和鼻后孔闭锁相关。但是，这些副作用发生率极低。因此，MMI 并非孕妇所绝对禁忌，可以作为治疗妊娠合并 Graves 病的二线用药。此外，也有关于 PTU 引起肛门闭锁的个案报道。
因而我们推荐，妊娠患者使用 ATD 以 PTU 为首选，次选 MMI 。一般而言，PTU 在 150mg/d 以下对胎儿比较安全，剂量在 200 mg 以上则有可能导致胎儿甲减与甲状腺肿大。
MMI 的乳汁排泌量是 PTU 的 4~7 倍，所以，哺乳期治疗甲亢，PTU 应当作为首选，并需监测婴儿的甲状腺功能。
最新亦有文献报道认为，使用 20 mg/d 以下剂量的 MMI 不会影响婴儿的甲状腺功能，故哺乳期使用 MMI 也是安全的，但同样需定期监测婴儿的甲状腺功能。
十一、ATD 在儿童中的使用
长期以来，ATD 一直是儿童期甲亢的一线用药，甚至很多儿童长期接受 ATD 治疗。儿童使用 ATD 治疗甲亢的疗程需要更长，停药后的复发率高于成人。实践证实，MMI 在儿童中的使用较 PTU 更为安全，故儿童 Graves 病的治疗宜首选 MMI 。
在 ATD 治疗儿童甲亢的临床过程中，由 PTU 引起的不良事件包括皮疹、白细胞减少、关节炎、脉管炎、肝损伤以及死亡等发生率显著高于 MMI，且 PTU 的肝毒性更强，甚至引起严重的中毒性肝炎与肝衰竭，且与剂量无关。此外，有三例报道儿童由于服用 PTU 而引起脉管炎并导致肾衰竭。而 MMI 引起的不良反应则要少得多，且程度较轻，一般与剂量相关，未有肝衰竭的报道。
因此，目前认为，PTU 不应作为儿童甲亢的一线用药，除非某些特殊情况，如 MMI 过敏、患者手术前准备或甲亢妊娠期可以使用 PTU 。目前正在使用 PTU 的患儿应当建议停止使用，以防发生药物性肝衰竭。如果患者使用 MMI 有毒性反应，且无手术及碘治疗适应症，而药物治疗为必须时，则可以考虑短期应用 PTU 。但这种情况下，必须事先告知患儿及其家长使用 PTU 可能存在肝功能损伤甚至肝衰竭的风险。如果患儿在应用 PTU 过程中出现疲乏、恶心、头晕、发烧等现象，应立即停止使用 PTU，并检查血细胞计数，肝功能等。
鉴于目前国内尚无关于儿童使用 PTU 发生肝功能衰竭的报道，加之大部分中国医生习惯于使用这类药物，故一些专家依然提倡儿童甲亢患者首选 PTU 。但是，我国没有完善的药物不良反应监测和报告体系，更缺乏系统的前瞻性研究，因此，我们认为，中国宜遵循国际指南原则，对儿童甲亢以 MMI 为首选
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ti-rads怎么读ti-rads读[ti][ˈrædz] 。
TI-RADS是甲状腺超声检查的分级方法，用于甲状腺结节恶性风险评估和分类诊断。
根据TI-RADS分级，可分成六级，TI-RADS1~3级通常提示良性结节；TI-RADS4级提示有恶变风险，必要时需要进行穿刺检查；TI-RADS5级提示恶变的风险很高，通常高于90%；TI-RADS6级，经活检证实的恶性结节。
1-3级，一般是甲状腺良性病变，像甲状腺肿大、甲状腺功能亢进、甲减甲状腺炎症等。甲状腺良性病变，一般可以通过服用消炎抗菌药物或抗甲状腺激素、甲巯咪唑等药物进行治疗。而3级以上，出现甲状腺癌的可能性比较大，五级以上，可以确诊为甲状腺癌。
由于甲状腺结节五类的恶性程度较高，所以需要进行进一步检查，结合有无甲状腺癌遗传史、电离辐射病史等进行综合判断，一旦确诊，应积极配合医生进行治疗。
甲状腺五类即TI-RADS5级，提示甲状腺结节恶变风险很高，一般来说高于90% 。
甲状腺：
甲状腺是人体内最大的有特异内分泌功能的腺体，有合成、贮存和分泌甲状腺激素的功能，分泌的甲状腺激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。
正常的甲状腺位于颈部，气管前方，呈H形，有左右两个侧叶通过较细的峡部连接，可以随着人的吞咽动作而上下活动。
甲状腺的血液供应非常丰富，如甲状腺上动脉、甲状腺下动脉，以及甲状腺上、中、下静脉。甲状腺的后面有两对甲状旁腺，正常情况下位于侧叶上中部的后面，甲状旁腺主要分泌甲状旁腺激素。
【甲巯咪唑怎么读】甲状腺的功能直接受到腺垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）调控，形成下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统，而且还受到神经、免疫及甲状腺自身的调节等。
甲状腺激素由甲状腺滤泡分泌，其作用有：促进生长发育，调节新陈代谢，维持机体基础性活动、对人体的各器官系统功能几乎都有不同程度的影响等。
甲巯咪唑片是处方药吗处方药和非处方药怎么区分赛治甲巯咪唑片￥45.00 甲巯咪唑片疗效显著，但高血压患者禁服甲巯咪唑片，那么甲巯咪唑片是处方药吗?处方药和非处方药怎么区分? 甲巯咪唑片不是处方药，只是心血管药。处方药和非处方药区分如下：处方药简称Rx药，是为了保证用药安全，由国家卫生行政部门规定或审定的，需凭医师或其它有处方权的医疗专业人员开写处方出售，并在医师、药师或其它医疗专业人员监督或指导下方可使用的药品。处方药大多属于以下几种情况： 1、上市的新药，对其活性或副作用还要进一步观察。2、可产生依赖性的某些药物，例如吗啡类镇痛药及某些催眠安定药物等。3、药物本身毒性较大，例如抗癌药物等。4、用于治疗某些疾病所需的特殊药品，如心脑血管疾病的药物，须经医师确诊后开出处方并在医师指导下使用。此外，处方药只准在专业性医药报刊进行广告宣传，不准在大众传播媒介进行广告宣传。非处方药是指为方便公众用药，在保证用药安全的前提下，经国家卫生行政部门规定或审定后，不需要医师或其它医疗专业人员开写处方即可购买的药品，一般公众凭自我判断，康爱多药店的价格优惠，比市面上便宜。康爱多药店致力为老百姓提高用药质量、降低用药费用，为病患朋友提供厂家直供、低价，绝对正品的优质药品。在此为你推荐甲巯咪唑片，补气固表，利尿，托毒排脓，生肌。
Graves在医学上称为什么病?疾病别名：甲亢,甲状腺功能亢进症,毒性弥漫性甲状腺肿所属部位：颈部就诊科室：内分泌科症状体征：出汗异常食欲异常消瘦其他症状身体检查：疾病用药：碘化钾片注射用普罗瑞林碘化油胶丸碘酸钾甲巯咪唑片疾病自测：甲状腺功能亢进自测Ⅲ 甲状腺功能亢进自测Ⅱ 甲状腺功能亢进自测Ⅰ
毒性弥漫性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病临床表现并不限于甲状腺，而是一种多系统的综合征，包括：高代谢症群弥漫性甲状腺肿，眼征，皮损和甲状腺肢端病由于多数患者同时有高代谢症和甲状腺肿大，故称为毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病甲状腺以外的表现为浸润性内分泌突眼可以单独存在而不伴有高代谢症。
参考资料：http://jbk.39.net/keshi/neike/neifenmi/4de01.html