气胸是怎么回事？肺泡破裂是怎么回事

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气胸是怎么回事？(一)发病原因

根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。

诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。

1.原发性气胸又称特发性气胸。它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。

本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大疱(bulla)的破裂所致。根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。

某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。

在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”(neomembrane theory)、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。

2.继发性气胸其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因。

金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生物感染胸膜、肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。

近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌) 。其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜。②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4% 。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关。④肺淋巴管平滑肌瘤病(LAM)：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸。Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸。本病发生与体内雌激素变化有密切关系。由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱、肺囊肿，最终导致破裂发生气胸。⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5% 。Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4% 。其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒(HIV)的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。

3.特殊类型的气胸

(1)月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸。本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸。其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%，约占50岁以下女性气胸患者的5.6% 。

其发生原因主要与肺、胸膜或横膈的子宫内膜异位(endometriosis)有关。确切的发病机制至今未明。但人们提出一些理论试图解释本病的发生机制：①胸腔内子宫内膜异位学说：其理由是气胸发作和月经周期密切有关;许多病例发现在胸腔内有子宫内膜异位;本病右侧多见且和胸腔内子宫内膜异位位置是一致的;发病年龄在两者也是相同的。因胸腔有子宫内膜异位的存在，细支气管内子宫内膜病灶在经期时充血、肿胀，使管腔部分阻塞而形成“活瓣”作用，致使远端局限性充气过度导致胸膜破裂。但是也有不能解释的现象：因本病而开胸手术的病例未发现子宫内膜异位病灶者约75%;胸部子宫内膜异位症的患者常有胸腔积液，月经性咯血，而月经性气胸并不伴有咯血和胸腔积液，因此子宫内膜异位引起的月经性气胸只代表部分气胸的病因。②膈肌通道裂孔学说：从膈肌的胚胎发育和解剖生理来看，气体自腹腔进入胸腔的途径为：膈肌的先天性缺陷，如Morgagni孔和Bochdalek孔等;膈肌上正常的食管、主动脉及下腔静脉裂孔;膈肌先天性破裂。如膈肌异位子宫内膜脱落后形成裂孔，Meigs’综合征及肺结核患者气腹治疗后出现的气胸已经证实胸腹腔之间存在通路。但在男性中没有见到单因隔肌缺陷而发生自发性气胸者。国外曾发现1例自发性气胸伴气腹者，并试图通过放射性核素显像法来证明其胸腹间有交通，但结果不支持。上述资料进一步证实了女性特定的发病机制。在月经期间因有不均匀的子宫收缩可能使空气进入宫腔，并经输卵管到达腹腔。此时恰逢闭塞膈肌小孔的异位子宫内膜组织脱落，膈肌通道临时开放，在胸腔负压吸引泵的作用下将气体从膈肌裂孔吸入胸膜腔而发病;而非月经期时因黏液栓子封闭宫颈，阻断气体由生殖道进入胸腔。这种理论可解释本病许多临床征象，如做诊断性人工气腹者可诱发气胸;作输卵管结扎或子宫切除后气胸可治愈。然而具有膈肌子宫内膜异位症和缺损者少见，仅占19%，且不少病例经手术阻断膈肌通道后仍有复发，因此不能单用本理论作全面合理的解释。③Kovarik等理论：认为盆腔内的子宫内膜组织可能通过膈肌缺损或血流、淋巴途径播散到肺胸膜下形成病灶，并在月经期脱落造成肺内气体外漏而产生气胸。日本学者报道1例经开胸探查未见膈肌异常，而在破裂的肺大疱周围发现了子宫内膜组织，更加支持了本理论。④前列腺素(主要为前列腺素F2a)水平升高与月经性气胸有关：前列腺素可调节肺血管和支气管平滑肌的舒缩功能。Rossi认为本病是患者在月经期间血中前列腺素F2a水平上升，使支气管平滑肌收缩，气道内压力升高，促使肺泡及胸膜破裂形成气胸。且前列腺素F2a可引起子宫内膜坏死。但目前尚缺乏充足的证据。

(2)妊娠合并气胸：以生育期年轻女性为多。本病患者因每次妊娠而发生气胸。根据气胸出现的时间，可分为早期(妊娠3～5个月)和后期(妊娠8个月以上)两种。其发生机制尚不十分清楚。有人认为与肾上腺皮质激素水平的变化和胸廓顺应性改变有关。妊娠早期发生的气胸，有学者认为与肾上腺皮质激素水平下降有关(文献报道患者平时尿中17-羟类固醇含量为3.25μmol/24h(1.18mg/24h)，而妊娠时则降至2.125μmol/24h(0.77mg/24h) 。但也有认为妊娠时肾上腺皮质功能亢进，从而抑制了结缔组织损伤后的修复而引起。对于妊娠后期发生的自发性气胸，可能与胸廓顺应性低下而导致胸腔内压升高有关。

(3)老年人自发性气胸：60岁以上的人发生自发性气胸称为老年人自发性气胸。近年来，本病发病率有增高趋势。男性较女性多。大多数继发于慢性肺部疾患(约占90%以上)，其中以慢性阻塞性肺部疾病占首位。发生机制尚不十分清楚，但可能在原有的慢性肺部疾病基础上，由于老年人全身组织和器官不断衰老，肺泡弹性降低，全身抵抗力减退，在一般的活动，甚至咳嗽、打喷嚏及屏气，大便时即可引起肺泡破裂导致气胸。
我去年做过肺大泡切割手术，一年后的现在，有点胸闷的感觉，是要复发了吗，我好怕，我也没钱治疗了，我不肺大泡经过手术治疗后也是会复发的。首先要避免引起一大波产生的原因，比如说是剧烈运动，过度吸气，用力等。因为它是一种肺泡破裂后融合成片的局部病变。及使手术切除后也不能避免肺泡会破裂。手术后可以采取中医的治疗方式，避免肺泡破裂。另外，多进食，饮食，生活上的护理。多放面，避免复发。
用力呼吸左胸口疼痛异常是怎么回事？呼吸困难是呼吸功能不全的一个重要症状一、功能性胸闷（即无器质性病变的胸闷）：在门窗密闭、空气不流通的房间内逗留较长时间，或遇到某些不愉快的事情，甚至与别人发生口角、争执，往往会产生胸闷、疲劳的感觉。经过短时间的休息、开窗通风或到室外呼吸新鲜空气、思想放松、调节情绪，很快就能恢复正常。像这一类的胸闷可以说是功能性的胸闷，不必紧张、也不必治疗。二、病理性胸闷（即有器质性病变的胸闷）：胸闷不仅可以是生理性的，也可以是由于身体内某些器官发生疾病而引起的，即病理性的胸闷。如：1.呼吸道受阻：气管支气管内长肿瘤、气管狭窄，气管受外压（甲状腺肿大、纵隔内长肿瘤）；2.肺部疾病：肺气肿、支气管炎、哮喘、肺不张、肺梗塞、气胸；3.心脏疾病：某些先天性心脏病风湿性心脏瓣膜病、冠心病、心脏肿瘤；4.膈肌病变：膈肌膨升症、膈肌麻痹症；5.体液代谢和酸碱平衡失调等。病理性胸闷可以突然发生，也可以缓慢发生。突然发生的多数是由于急性外伤性或自发性气胸，急性哮喘、急性气管内异物心脏病急性发作、急性肺梗塞等。缓慢性的胸闷则是随着病程的延长，症状逐渐加重。青年人发生胸闷多数提示患有自发性气胸、纵隔肿瘤、风湿性心脏瓣膜病；老年人发生胸闷多数提示患有肺气肿、冠心病等。总之，对于胸闷必须引起重视，以免延误必要的治疗。你应该到医院去进行胸部透视、心电图、超声心动图、血液生化等检查以及肺功能测定，以便临床医师进一步确诊。
陈旧结核病灶及多发肺气囊是怎么回事？陈旧结核灶就是曾被结核杆菌感染，在局部形成了钙化结节病灶，没有发展成肺结核。是好事。多发气囊，就是由于长期气管炎症或肺部感染等因素，引起剧烈咳嗽或肺部过度换气，使部分肺泡破裂形成了肺大泡（肺气囊），即肺气肿。这种病人，由于肺的弹性降低，常表现:呼吸困难、喘憋，进气容易出气难。
肢体导联低电压是怎么回事..

文章插图
肢端引线低压：在三个标准引线和三个加压单级肢端引线中，每个引线正负波的绝对值小于0．5mV 。
在肺气肿、心包积液或严重水肿的患者中可以看到下肢铅电压，正常受试者中偶尔也会出现。简单的肢体引线低电压不需要特殊处理。注意低盐、低脂饮食，注意休息，避免感冒，适当运动，增强抵抗力。
【气胸是怎么回事？肺泡破裂是怎么回事】扩展资料：
心脏在去极化和复极化过程中产生的心电图通过体积传导传导到身体的各个部位，产生电位差。如果将两个电极放置在人体的任意两点。
并与心电图仪相连，就可以追踪心电图。这种电极被放置并连接到心电图机的电路称为心电图导联。
常用的引线是标准引线，也称为双极肢体引线，它反映了两肢体之间的电位差。
铅Ⅰ：左上肢电极连接到心电图机是极端，右上肢电极连接到负极端，反映左上肢（左）和右上肢（r）的潜在差异。当高于rl的潜力，一个向上波形记录。当r大于L时，记录下一个向下的波形。
铅Ⅱ：左腿电极连接到心电图机是极端，右上肢电极连接到负极端，反映了左腿（F）和右上肢（r）的潜在差异。当比rF是更积极，我们写一个向上的波，相反，它是一个下行波。
铅Ⅲ：左腿心电图机是极端,极端,左上肢电极和消极的反映了左腿(F)和潜在的差异在左上肢(l),高于l F潜力时，脑电图，上行波，相反，这是一个向下的波。
放置在右下肢的电极称为“外来电极”，有助于记录稳定性。
采用国际通用lead系统，共12leads，即I，II，III，avL，avF，avR，V1，V2，V3，V4，V5，V6 。
参考资料：-导联
参考资料：-心电图导联

气胸是怎么回事？ 肺泡破裂是怎么回事

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